Virus diminuto de los cánidos (CPV01)

Agente etiológico

El CPV 1, o virus inmediato de los cánidos es un virus autónomo de origen desconocido. El CPV 1 se relaciona más estrechamente con el parvovirus bovino, con el 43% de identidad del ADN. El CPV1 es una forma distinta del CPV2. La secuencia del ADN del CPV1 ha permanecido relativamente estable durante los últimos 30 años, manteniendo una homología superior al 92% entre las cepas de CPV1 en todo el mundo.

Fig. 1. Se cree que el CPV01 está estrechamente relacionado con el parvovirus bovino

El virus fue aislado por Binn y colaboradores de heces de perros. Al ser observados en el microscopio electrónico los viriones presentan una forma hexagonal con un diámetro de 20-21 nm. El virus contiene ADN y es resistente al éter, al cloroformo, a pH 3.0 y a las altas temperaturas (incluso 30 minutos a 80ºC). aglutina la eritrocitos de mono rheus y de monos verdes a una temperatura de 5ºC, pero no a  25 ºC o 37 ºC. Los eritrocitos del hombre del grupo O, los del cobayo, perro, ganso, rata, oveja, vaca y cerdo no se aglutinan.

El virus se multiplica con efecto citopático sólo en líneas continúas de células caninas (WRCC), el título de DICT50 es aproximadamente de 10^-7. Los cuerpos de inclusión son grandes y aparecen en el núcleo de las células 48 horas después de la infección. El ECP está ausente en cultivos primarios de células de riñón y del timo canino, así como también en las células de la especie humana, porcino, bovino, gato, ratón y mono.

No se ha observado actividad patológica del virus aislado en los perros en los primeros reportes, actualmente se asocia con la enteritis hemorrágica en los cachorros.  Los resultados de estudios serológicos indican que el virus está muy difundido en la población animal, los intentos por infectar ratones recién nacidos o destetados asó como cobayos, cricetos y conejos no han tenido éxito. Se han obtenido resultados negativos cuando el virus se inocula a embriones de pollo por diferentes vías.

El virus posee buenas características antigénicas; la globulina gamma canina  comercial en EUA se ha determinado que contienen un título de IHA de 1:4096. El virus no tiene relación antigénica con los parvovirus de los roedores, también difiere de otros parvovirus (felinos, porcino y de roedores) en su espectro de hemaglutinación de eritrocitos de diferentes especies.

Etiología

Sólo los perros son susceptibles a la infección con CPV-1. Se cree que los cachorros susceptibles se infectan naturalmente por vía oro-nasal, sin embargo aún faltan pruebas irrefutables. Las infecciones transplacentarias ocurren más frecuentemente cuando la madre se infectó entre los 20 y 35 días de gestación. Como se ha señalado anteriormente, la evidencia serológica indica que el virus CPV-1 está ampliamente distribuido en las poblaciones caninas, con tasas de 50 - 70% de seroprevalencia en las áreas estudiadas, (USA, Japón, Suiza). Además en el suero comercial hiperinmune canino preparado en 1956 se detectaron anticuerpos neutralizantes.

Signos clínicos y pruebas ante mortem

La mayoria de los casos han sido cachorros presentados a la necropsia que murieron repentinamente entre la 1ra y la 3era semana de edad con dificultad respiratoria y/o diarrea variable severa. En camadas donde se observaron cachorros muertos, los hermanos que sobrevivieron tuvieron signos vagos, por ejemplo, anorexia, falla para mamar o comer y enfermedad respiratoria leve o diarrea. Estos cachorros se recuperaron en pocos días.

La infección por el CPV1 puede transmitirse por vía oronasal o transplacentaria.

Tras la infección, el virus se replica dentro de los tejidos linfáticos y del epitelio intestinal. La mayoría de las infecciones son asintomáticas, y la mayoría de los animales infectados no presentan signos clínicos. Los signos clínicos varían desde la muerte súbita atribuida a miocarditis viral a vómitos, letargia, heces blandas o diarrea y disnea ("fading puppy" o cachorro desgastado). La infección por el CPV1  puede producir mortalidad en los cachorros  de menos de 4 semanas de edad y fracaso reproductor en las hembras preñadas.

Generalmente, lo cambios macroscópicos en los animales afectados son mínimos. En contrastaste con la infección con CPV-2, la arquitectura intestinal generalmente permanece normal.

Cuando se presentan, el contenido intestinal es típicamente líquido y pueden observarse bandas pálidas en el corazón. En las infecciones experimentales se han observado áreas multifocales de consolidación pulmonar.

Histológicamente, se produce necrosis de células individuales dentro de las criptas intestinales, con hiperplasia de las criptas y cuerpos de inclusión intranucleares. Se produce una necrosis extensa dentro de los tejidos linfoides, incluyendo las placas de Peyer y el timo. Con frecuencia se observa necrosis del miocardio y neumonía intersticial. Suelen observarse cuerpos de inclusión intranucleares dentro de los órganos afectados, especialmente en las células epiteliales, así como dentro de las células epiteliales de las criptas y las células epiteliales que recubren los bronquiolos.

Las infecciones experimentales de las perras preñadas resultaron en infección transplacentaria con resorción fetal o aborto cuando las hembras fueron infectadas por la ruta oronasal o parenteral  entre los 25 - 30 días de gestación. La infección por MVC de las hembras expuestas a MVC durante la gestación media (30 - 35 días de gestación) también resultan en miocarditis y anasarca en algunos de los cachorros recién nacidos. Recientemente, se han observado dos casos naturales de miocarditis por MVC en cachorros neonatales.

La patogénesis del MVC y su significado clínico no se conocen todavía, pero los hallazgos preliminares, notados arriba sugieren que puede ser responsable de una porción de muertes en cachorros menores de 4 semanas de edad y puede causar falla reproductiva.

Fig. 2. Al igual que en el CPV02, el CPV01 puede conducir a una miocarditis y de allí a la muerte

Diagnóstico

Debido a la falta de reactivos comerciales resulta difícil el diagnóstico. En los laboratorios que disponen de los anticuerpos específicos y de las células WR 3873D, el virus puede aislarse e identificarse por inmunofluorescencia o inmunohistoquímica. La prueba por anticuerpos neutralizantes se puede realizar con las células WR 3873D, aunque la disponibilidad de estos ha sido restringida a ciertos laboratorios de investigación.

Los anticuerpos neutralizantes séricos contra el CPV1 pueden detectarse en los 7 días siguientes a la infección.

La infección por el CPV1 puede confirmarse mediante exploración post mortem por los hallazgos histopatológicos característicos y mediante aislamiento del virus en los tejidos frescos. Históricamente también se han utilizado las pruebas de AF para el diagnóstico de la infección por el CPV1, aunque ya no se realizan, porque los conjugados AF comerciales más nuevos no causan reacciones cruzadas con el CPV1.

Tratamiento y prevención

Se ha publicado poca información sobre el tratamiento del CPV1, pero debe considerarse el tratamiento de apoyo, incluyendo líquidos, en el momento de la presentación, cuando se sospecha. También existe poca información sobre la prevención del CPV1 y no se conoce la eficacia de las vacunas del actuales del CPV2 para el CPV1.