miércoles, 1 de diciembre de 2010

Entrevista a MC. MVZ. Daniel Trejo Fernández

Investigación a manera de estudio de campo en el que se visitó a un médico profesional, con el fin de que nos ampliara el conocimiento de la enfermedad y su experiencia con ésta. Aquí la entrevista:



La anterior entrevista fue llevada a cabo en el hospital del cual el médico esta a cargo, éste  ubicado en Mahatma Gandhi 309, Prados de Villa Asunción, Aguascalientes, Ags. La clínica tiene por nombre Felican.
Agradecemos a su equipo médico quien también de forma directa como se observa en la entrevista ayudó en la realización de nuestra investigación.


Figs. 1-3. Instalaciones del hospital y jaulas para pacientes con enfermedades altamente contagiosas como lo es el parvovirus

 

domingo, 28 de noviembre de 2010

Referencias


Referencias:
1.       Scaer, M, 2006. Medicina clínica del perro y el gato. 1ª edición. Masson. España.
2.      Biberstein, E & Chung Zee, Y. 1994. Tratado de microbiología veterinaria. 1ª edición. Editorial Acribia. España.
3.      Larski, Z. 1989. Virología para veterinarios. 2ª edición. Editorial la prensa médica mexicana. México.
4.      Kapil, S & G. Lamm, C. 2008. Clínicas veterinarias de Norteamérica, medicina de pequeños animales, virus emergentes y remergentes. 1ª edición. El sevier. España.
5.      Murphy, F., et al. Veterinaty Virology. 3rd edition. Elsevier. USA.
6.      Águila, H. 1982. Determinación de anticuerpos contra el parvovirus canino en sueros de perros en México. Universidad Nacional Autónoma de México Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia Tesis y disertaciones académicas. México.
7.      Arbeiter, K. et al. 1981. Clínica de las enfermedades del perro. Acribia. España
8.     Nelson, R. 2005. Medicina interna de animales pequeños. Inter-médica. Argentina.
9.      Ettinger, S. 2007. Tratado de medicina interna veterinaria: enfermedades del perro y el gato. Elsevier. Esapaña.
10.  International Veternary Information Service. [Visitado por última vez 28-11-10] http://www.ivis.org/home.asp
11.   Hospital centro policlínico veterinario. [Visitado por última vez 28-11-10]. http://www.veterinaria.org
12.  Entrevista a M.C. MVZ Daniel Trejo Fernández

Caso clínico #4


Perra bobtail de 4 meses de edad y 11 kg de peso. Vacunada con dos dosis de parvovirosis, moquillo, hepatitis y leptospirosis y desparasitada contra nematodos y cestodos.
Ingresó con síntomas de vómitos, diarrea líquida, anorexia, depresión y dolor abdominal de un día de duración. En 48 horas apareció diarrea hemorrágica y empeoró el estado general del paciente.
La endoscopia se realizó a los 2 días de su ingreso. Se observó el esófago normal, las mucosas gástricas y duodenal hiperémicas, hemorrágicas y friables y deplección de las placas de Peyer en duodeno.
El estudio histopatológico diagnosticó enteritis por Parvovirus canino. La mucosa gástrica presentaba un aspecto histológico normal. En duodeno se observó la existencia de un infiltrado inflamatorio mononuclear en la lámina propia y necrosis celular con desestructuración de las criptas intestinales, así como marcado efecto citomegálico de forma difusa. El pronóstico era reservado por las lesiones detectadas.
Se le dio el alta hospitalaria a los seis días de su ingreso, totalmente recuperada.

Caso clínico #3


Perro Rottweiler de 4 meses de edad y 12 kg de peso. Vacunado con una dosis de parvovirosis, moquillo, hepatitis y leptospirosis y desparasitado contra endoparásitos intestinales.
Acudió al Hospital por padecer vómitos desde hacía 24 horas y diarrea líquida en las últimas horas, además presentaba depresión, anorexia y dolor abdominal. En 48 horas la diarrea se transformó en hemorrágica, persistieron los vómitos, empeoraron los signos generales y apareció fiebre.
Se realizó la endoscopia a las 72 horas de su ingreso en el Hospital. En ella se observó esofagitis por reflujo, mucosa gástrica hiperémica y friable, estenosis del antro pilórico, mucosa duodenal hiperémica, friable, erosionada y con deplección de las placas de Peyer.
El informe histopatológico diagnosticó una enteritis necrotizante por Parvovirus canino. Los hallazgos histopatológicos fueron: mucosa gástrica de características normales; en duodeno había una necrosis masiva de las criptas intestinales con formación de estructuras seudoquísticas que contenían células epiteliales reactivas con abundantes mitosis y formaciones atípicas, infiltrado inflamatorio mixto intenso y vellosidades fusionadas, ulceradas y distorsionadas. El pronóstico era muy grave debido a la amplia destrucción de criptas que provocaba una gran pérdida de la arquitectura de la mucosa.
Falleció al cuarto día de su ingreso en el Hospital.

Caso clínico #2


Perra presa canario de 4 meses de edad y 11 kg de peso. Vacunada con dos dosis de parvovirosis y una de moquillo, hepatitis y leptospirosis. No se sabe si estaba desparasitada.
Se presentó en el Hospital por padecer vómitos y diarrea desde hacía menos de 24 horas, así como anorexia y tristeza. En el examen físico se detectó deshidratación moderada, depresión, dolor abdominal y heces líquidas hemorrágicas.
La exploración endoscópica se realizó a los 6 días del ingreso del paciente, y se observaron las mucosas gástrica y duodenal hiperémicas, hemorrágicas y friables, así como erosiones en duodeno. Las mucosas de recto, colon, ciego e ileon presentaban un aspecto hiperémico, friable y con presencia de múltiples lesiones ulcerosas. Se tomaron varias biopsias de estómago, duodeno, ileon, ciego y colon.
El análisis histopatológico detectó, sobre todo en intestino, procesos de necrosis y ulceración del extremo de las vellosidades intestinales, asociados a discretos infiltrados inflamatorios de carácter mononuclear en la lámina propia y tejido de la submucosa. No se observaron elementos micóticos, parasitarios ni bacterianos. El diagnóstico fue el de enteritis ulcerativa-necrotizante, compatible con una infección vírica, bien por Parvovirus o Coronavirus. El pronóstico era reservado.
Se le dio el alta hospitalaria a los diez días de su ingreso en el Hospital, completamente recuperada.

Caso clínico #1

Perra bóxer de 3 meses de edad y 8 kg de peso. Vacunada con una dosis de parvovirosis, moquillo, hepatitis y leptospirosis y desparasitada contra nematodos y cestodos.
Acudió al Hospital para una 2ª opinión por tener vómitos desde hacía 5 días y diarrea semilíquida desde hacía 2 días, y estar en tratamiento por otro veterinario durante 3 días sin haberse producido ninguna mejoría. Presentaba un mal estado general, con depresión, delgadez, deshidratación moderada, fiebre, dolor abdominal, vómitos y diarrea líquida hemorrágica.
La exploración endoscópica se realizó al día siguiente de su ingreso en el Hospital, observándose un esófago de características normales y las mucosas gástrica y duodenal hiperémicas, hemorrágicas y friables. Se tomaron varias biopsias de estómago y duodeno.
El informe histopatológico diagnosticó una enteritis catarral-necrotizante subaguda compatible con un proceso vírico, probablemente Parvovirosis. En el estudio histopatológico se detectó un proceso intenso de necrosis con carácter subagudo en el intestino que afectaba a la mucosa en todo su espesor, y que se caracterizaba por un acortamiento de las vellosidades intestinales, con fusión de sus extremos, desestructuración completa de la arquitectura glandular en el fondo de las criptas y una moderada reacción inflamatoria mixta. La necrosis era más marcada en las células epiteliales localizadas en el extremo más distal de las criptas. Además se observó una fuerte proliferación fibrovascular, con incremento en el número de capilares, congestión y hemorragia, así como la existencia de elementos bacterianos de aspecto cocoide y bacilar en la superficie de la mucosa erosionada, que se interpretó como una complicación secundaria de la intensa necrosis. El pronóstico, de acuerdo con la extensión de las lesiones histopatológicas, era reservado.
Se le dio el alta hospitalaria a los cinco días de su ingreso, totalmente recuperada.



Virus diminuto de los cánidos (CPV01)


Agente etiológico
El CPV 1, o virus inmediato de los cánidos es un virus autónomo de origen desconocido. El CPV 1 se relaciona más estrechamente con el parvovirus bovino, con el 43% de identidad del ADN. El CPV1 es una forma distinta del CPV2. La secuencia del ADN del CPV1 ha permanecido relativamente estable durante los últimos 30 años, manteniendo una homología superior al 92% entre las cepas de CPV1 en todo el mundo.


Fig. 1. Se cree que el CPV01 está estrechamente relacionado con el parvovirus bovino

El virus fue aislado por Binn y colaboradores de heces de perros. Al ser observados en el microscopio electrónico los viriones presentan una forma hexagonal con un diámetro de 20-21 nm. El virus contiene ADN y es resistente al éter, al cloroformo, a pH 3.0 y a las altas temperaturas (incluso 30 minutos a 80ºC). aglutina la eritrocitos de mono rheus y de monos verdes a una temperatura de 5ºC, pero no a  25 ºC o 37 ºC. Los eritrocitos del hombre del grupo O, los del cobayo, perro, ganso, rata, oveja, vaca y cerdo no se aglutinan.
El virus se multiplica con efecto citopático sólo en líneas continúas de células caninas (WRCC), el título de DICT50 es aproximadamente de 10-7. Los cuerpos de inclusión son grandes y aparecen en el núcleo de las células 48 horas después de la infección. El ECP está ausente en cultivos primarios de células de riñón y del timo canino, así como también en las células de la especie humana, porcino, bovino, gato, ratón y mono.
No se ha observado actividad patológica del virus aislado en los perros en los primeros reportes, actualmente se asocia con la enteritis hemorrágica en los cachorros.  Los resultados de estudios serológicos indican que el virus está muy difundido en la población animal, los intentos por infectar ratones recién nacidos o destetados asó como cobayos, cricetos y conejos no han tenido éxito. Se han obtenido resultados negativos cuando el virus se inocula a embriones de pollo por diferentes vías.
El virus posee buenas características antigénicas; la globulina gamma canina  comercial en EUA se ha determinado que contienen un título de IHA de 1:4096. El virus no tiene relación antigénica con los parvovirus de los roedores, también difiere de otros parvovirus (felinos, porcino y de roedores) en su espectro de hemaglutinación de eritrocitos de diferentes especies.

Etiología
Sólo los perros son susceptibles a la infección con CPV-1. Se cree que los cachorros susceptibles se infectan naturalmente por vía oro-nasal, sin embargo aún faltan pruebas irrefutables. Las infecciones transplacentarias ocurren más frecuentemente cuando la madre se infectó entre los 20 y 35 días de gestación. Como se ha señalado anteriormente, la evidencia serológica indica que el virus CPV-1 está ampliamente distribuido en las poblaciones caninas, con tasas de 50 - 70% de seroprevalencia en las áreas estudiadas, (USA, Japón, Suiza). Además en el suero comercial hiperinmune canino preparado en 1956 se detectaron anticuerpos neutralizantes.


Signos clínicos y pruebas ante mortem

La mayoria de los casos han sido cachorros presentados a la necropsia que murieron repentinamente entre la 1ra y la 3era semana de edad con dificultad respiratoria y/o diarrea variable severa. En camadas donde se observaron cachorros muertos, los hermanos que sobrevivieron tuvieron signos vagos, por ejemplo, anorexia, falla para mamar o comer y enfermedad respiratoria leve o diarrea. Estos cachorros se recuperaron en pocos días.

La infección por el CPV1 puede transmitirse por vía oronasal o transplacentaria.
Tras la infección, el virus se replica dentro de los tejidos linfáticos y del epitelio intestinal. La mayoría de las infecciones son asintomáticas, y la mayoría de los animales infectados no presentan signos clínicos. Los signos clínicos varían desde la muerte súbita atribuida a miocarditis viral a vómitos, letargia, heces blandas o diarrea y disnea ("fading puppy" o cachorro desgastado). La infección por el CPV1  puede producir mortalidad en los cachorros  de menos de 4 semanas de edad y fracaso reproductor en las hembras preñadas.
Generalmente, lo cambios macroscópicos en los animales afectados son mínimos. En contrastaste con la infección con CPV-2, la arquitectura intestinal generalmente permanece normal.
Cuando se presentan, el contenido intestinal es típicamente líquido y pueden observarse bandas pálidas en el corazón. En las infecciones experimentales se han observado áreas multifocales de consolidación pulmonar.
Histológicamente, se produce necrosis de células individuales dentro de las criptas intestinales, con hiperplasia de las criptas y cuerpos de inclusión intranucleares. Se produce una necrosis extensa dentro de los tejidos linfoides, incluyendo las placas de Peyer y el timo. Con frecuencia se observa necrosis del miocardio y neumonía intersticial. Suelen observarse cuerpos de inclusión intranucleares dentro de los órganos afectados, especialmente en las células epiteliales, así como dentro de las células epiteliales de las criptas y las células epiteliales que recubren los bronquiolos.
Las infecciones experimentales de las perras preñadas resultaron en infección transplacentaria con resorción fetal o aborto cuando las hembras fueron infectadas por la ruta oronasal o parenteral  entre los 25 - 30 días de gestación. La infección por MVC de las hembras expuestas a MVC durante la gestación media (30 - 35 días de gestación) también resultan en miocarditis y anasarca en algunos de los cachorros recién nacidos. Recientemente, se han observado dos casos naturales de miocarditis por MVC en cachorros neonatales.
La patogénesis del MVC y su significado clínico no se conocen todavía, pero los hallazgos preliminares, notados arriba sugieren que puede ser responsable de una porción de muertes en cachorros menores de 4 semanas de edad y puede causar falla reproductiva.

Fig. 2. Al igual que en el CPV02, el CPV01 puede conducir a una miocarditis y de allí a la muerte


Diagnóstico
Debido a la falta de reactivos comerciales resulta difícil el diagnóstico. En los laboratorios que disponen de los anticuerpos específicos y de las células WR 3873D, el virus puede aislarse e identificarse por inmunofluorescencia o inmunohistoquímica. La prueba por anticuerpos neutralizantes se puede realizar con las células WR 3873D, aunque la disponibilidad de estos ha sido restringida a ciertos laboratorios de investigación.
Los anticuerpos neutralizantes séricos contra el CPV1 pueden detectarse en los 7 días siguientes a la infección.
La infección por el CPV1 puede confirmarse mediante exploración post mortem por los hallazgos histopatológicos característicos y mediante aislamiento del virus en los tejidos frescos. Históricamente también se han utilizado las pruebas de AF para el diagnóstico de la infección por el CPV1, aunque ya no se realizan, porque los conjugados AF comerciales más nuevos no causan reacciones cruzadas con el CPV1.

Tratamiento y prevención
Se ha publicado poca información sobre el tratamiento del CPV1, pero debe considerarse el tratamiento de apoyo, incluyendo líquidos, en el momento de la presentación, cuando se sospecha. También existe poca información sobre la prevención del CPV1 y no se conoce la eficacia de las vacunas del actuales del CPV2 para el CPV1.